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Freitag, 09.08.2019

Gutes Fett

Die Abbildung zeigt alternde Hefezellen im Lichtmikroskop (links). Durch Fluoreszenzfärbungen (rechts) wurde der „Magen“ der Zellen (die sog. Vakuole) sichtbar gemacht (Magenta färbig). In gesunden Zellen können Proteine, die mittels grüner Fluoreszenz markiert wurden, durch Autophagie recycelt werden (oben rechts). Zellen mit gestörtem Fettstoffwechsel (unten rechts) zeigen einen Autophagiedefekt und scheitern beim Transport der grün-markierten Proteine in die Vakuole und Altern schneller. Bild: Uni Graz/Eisenberg

Die Abbildung zeigt alternde Hefezellen im Lichtmikroskop (links). Durch Fluoreszenzfärbungen (rechts) wurde der „Magen“ der Zellen (die sog. Vakuole) sichtbar gemacht (Magenta färbig). In gesunden Zellen können Proteine, die mittels grüner Fluoreszenz markiert wurden, durch Autophagie recycelt werden (oben rechts). Zellen mit gestörtem Fettstoffwechsel (unten rechts) zeigen einen Autophagiedefekt und scheitern beim Transport der grün-markierten Proteine in die Vakuole und Altern schneller. Bild: Uni Graz/Eisenberg

ForscherInnen der Uni Graz weisen Notwendigkeit von Lipiden für Zell-Erneuerung nach

Recycling ist auch in den Zellen des menschlichen Körpers unabdingbar. Durch die sogenannte Autophagie – einen zellulären Prozess – werden defekte und damit potenziell schädliche Proteine oder Organellen abgebaut. Das wirkt der Alterung, Stoffwechselstörungen und anderen Erkrankungen wie Krebs entgegen.
Tobias Eisenberg und sein Team am Institut für Molekulare Biowissenschaften der Universität Graz haben nun erstmals im Hefemodell nachgewiesen, dass die Zellen imstande sein müssen, bestimmte Lipide – also Fettmoleküle – herzustellen, damit dieser Reinigungsvorgang funktioniert. Die Forschungsergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe des Journal of Biological Chemistry publiziert.
In ihren Versuchen griffen die ForscherInnen in den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt bei der zellulären Produktion von Fettsäuren ein: die sogenannte Acetyl-CoA Carboxylase (Acc1). Hefen, die auf Grund einer Hemmung der Acc1 nur eingeschränkt Lipide selbst produzieren konnten, zeigten während des Alterns eine defekte Autophagie und eine deutlich erhöhte Sterberate. Eine Aktivierung der Acc1 förderte dagegen die Autophagie-Kompetenz alternder Zellen. „Das ist ein wichtiger Aspekt für unser Wissen rund um diesen Recycling-Prozess und rückt die Bedeutung der Lipogenese, also der Neubildung von Lipiden, in ein neues Licht“, fasst Eisenberg zusammen.
Die WissenschafterInnen gehen davon aus, dass ihre Entdeckung auch für Stoffwechselstörungen relevant sein könnte. Die genauen Zusammenhänge sollen in weiteren Studien in entsprechenden Krankheitsmodellen geklärt werden.

Publikation:
Gross, Zimmermann, Pendl et al.: Acetyl-CoA carboxylase 1-dependent lipogenesis promotes autophagy downstream of AMPK, Journal of Biological Chemistry DOI: 10.1074/jbc.RA118.007020

 

Erstellt von Dagmar Eklaude

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